Vazodilatör Şokta Multimodal Vazopressör Tedavi Yaklaşımı

Acilci.Net - Ses ve Video Tüm Bölümler

Şok, yetersiz hücresel oksijen kullanımı ile sonuçlanan dolaşım yetmezliğinin klinik ifadesidir ve yoğun bakım ünitesindeki hastaların yaklaşık üçte birini etkiler​1​ Vazodilatör şok, karşılaşılan en yaygın sirkulatuar şok tipidir . En sık nedeni sepsis olmakla birlikte postoperatif vazopleji, anafilaksi ve nörojenik şok diğer nedenleri arasındadır.​2​ Etyolojiden bağımsız olarak, azalmış sistemik vasküler direnç, arteriyel hipotansiyon ve (vasküler tonusu eski haline getirmek için) vazopressör ihtiyacı ile karakterizedir. Tedavi edilmediği takdirde sistemik perfüzyon basıncı düşer sonuç olarak yetersiz hücresel oksijen sunumu nedenli anaerobik metabolizmada artış, çoklu organ yetmezliği ve ölüme yol açar .​3,4​ Norepinefrin; vazodilatör-septik şokta on yıldan uzun süredir birinci basamak tedavidir. İkincil ajan seçimi ve zamanlaması hakkında çokça literatür olmasına rağmen kesin bir konsensus sağlanamamıştır.​5,6​ Sıvıya dirençli vazodilatör şok tedavisine klasik yaklaşım, vazopressörleri belirli bir ortalama arter basıncına (MAP) ulaşmak için titre ederek uygulamaktır. Surviving Sepsis Campaign’da da geçen bu aşamalı yaklaşımda geleneksel olarak tedaviye norepinefrin ile başlanır; ardından istenilen ortalama arter basıncı (MAP) düzeyine ulaşılana kadar, gerekirse toksik seviyelere kadar ilaç dozu yükseltilir. İstenilen MAP düzeyi elde edilemezse katekolamin refrakter durum olduğu düşünülür ve ek vazopressöre geçilir.​7​ Bu stratejinin, yeterli perfüzyon basınçlarının elde edilmesini geciktirdiğini ve sonuç olarak ilerleyici çoklu organ yetmezliğine bağlı ölüm riskini arttırdığını savunan çalışmalar mevcuttur ​5​. Dirençli vazodilatör şok, tedavi başarısızlığının son noktasıdır ve klinik olarak, artan dozlarda tek veya çoklu vazopressörlere rağmen sürdürülebilir MAP yetersizliği ile karakterizedir. Patofizyolojide, mikrodolaşımda bozulma, membran hiperpolarizasyonu ve vasküler reaktivite suçlanmaktadır.​8​ Bu KLASİK yaklaşımın kafamızda bıraktığı önemli sorular şunlardır: 1-Norepinefrin tedavisinin başarısızlığını hangi noktada düşünürsünüz? 2-Ne zaman ikincil bir vazopresör uygularsınız? 3- Hangi ikincil vazopresörü seçersiniz? Normal fizyolojik koşullar altında kan basıncı ve dolaşım; sempatik sinir sistemi, vazopressinerjik sistem ve renin-anjiyotensin sisteminin etkileşimi ile homeostaz içinde korunur. Hemostazı bozan sepsis gibi bir kaynak olduğunda önce mikrovasküler dolaşım bozulmasına rağmen en belirgin klinik bulgu, doğrudan sistemik kan basıncında düşme, yani makrodolaşım disfonksiyonudur. Strese bağlı hiperdinamik durum sıklıkla septik şoka eşlik etse de, sempatik sistemdeki bozulma taşikardi yanıtının ortaya çıkmasını engelleyebilir. Normalde hipotansiyonda arka hipofizden vazopressin salgılanması beklenir, ancak vazodilatör septik hipotansiyonda plazma vazopressin konsantrasyonlarının uygun olmayan şekilde düşük olduğu (3.1 pg/ml) gösterilmiştir .​9​ Son olarak, şokta renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonuna rağmen, çeşitli anjiyotensin reseptörleri downregüle edilir, bu durum vasküler hiporeaktiviteye katkıda bulunur ve ayrıca endojen katekolamin sekresyonunu bozar. Dolayısıyla vazodilatör-septik şokun patofizyolojisi multihormonal eksiklikler gibi çok faktörlü olmasına rağmen; klasik tedavi yaklaşımı basamak basamak ilerlemeyi önermektedir. ( katekolaminerjik vazopressorlerin tek basına başlanıp dozunun titre edilerek arttırılması ve maximum dozlarda ikinci ajanın eklenmesi gibi) Vazodilatör şokta uygun perfüzyon basıncının sağlanmasındaki gecikme; artmış ölüm oranları ile ilişkilidir​10​. Çok merkezli yapılan bir kohort çalışmasında 6.514 septik şok hastasının mortalite oranı %53 bulunmuştur. Mortaliteyi etkileyen faktörler incelendiğinde önceden tahmin edilebilen malignensiler, yaş, APACHE 2 skoru gibi nedenlerin yanı sıra ; vazopressör tedavinin başlangıcındaki gecikme süresinin de mortalite artışına anlamlı katkısı gösterilmiştir.​5​ X.