Hiperglisemik Krizlerin Yönetimi: İngiliz vs Amerikan Ekolü

Acilci.Net - Ses ve Video Tüm Bölümler

Diyabetik ketoasidoz (DKA) ve Hiperglisemik Hiperosmolar durum (HHS) başlangıçta aynı sürecin birleşenleri sayılan ancak zamanla patofizyolojik mekanizmaların anlaşılması ile farklı iki durum olduğu anlaşılan hiperglisemik acil durumlardır. Zamanla tedavi başarısındaki artış ile ölüm oranları azalmış olsa da halen yüksek riskli durumlar olarak klinik önemleri devam etmektedir. Bu tabloların yönetiminde çok yol katedilmiştir ancak halen “Ne kadar hızlı?, Ne kadar sürede?” gibi soruların yanıtları değişkenlik gösterir. Bu yazıda farklı iki ekolün bu hastalık süreçlerinin tanı ve yönetiminde ayrı düştüğü noktalara değinilecektir​1,2​. Biraz Tarihçe Diyabetik komanın ilk detaylı tanımı 1828’de August W. von Stosch tarafından ciddi polidipsi, poliüri ve idrarda çok yüksek miktarda glukoz bulunması olarak tanımlanmıştır​1​. 1874’te Alman hekim Adolf Kussmaul diyabetik komada olan hastaların çoğunda ciddi dispne ve derin ve sık solunum gözlemlediğini bildirmiştir. İlerleyen yıllarda bu hastaların idrarında asetoasetik asit ve betahidtoksibutrik asit bulunduğu gösterilmiştir. 1922’de Banting ve Best tarafından insülinin icadına kadar bu hastalarda mortalite %90’lara dayanmaktaydı. Günümüzde ise uygun tedavi ile mortalite DKA’da %2, HHS’de %5-16 arasında değişmektedir. DKA / HHS Epidemiyoloji Her ne kadar DKA daha çok Tip 1 diyabette , HHS daha çok Tip 2 diyabet hastalarında beklense de, her iki hasta grubunda her iki durum da görülebilir. Hiperglisemik krizler için önemli risk faktörleri: DKA için; Yüksek HbA1C (≥7.5%)Kız cinsiyetAdolesanlarUzun hastalık (Diyabet) süresiSon 3 ay içerisinde ≥1 hiperglisemik kriz geçirme HHS için; Eş zamanlı infeksiyonİskemik olaylarCerrahi Hiperglisemik krizlerde patofizyoloji Her iki durumda da temel mekenizma insülin eksikliği (Tip1 DM’de mutlak, Tip2 DM’de rölatif) ve karşı-düzenleyici hormanların (glukagon, katekolaminler, kortizol, büyüme hormonu) artmasıdır. Böylece glikojenoliz ve glukoneogenez artarken, periferik dokularda glukoz geçişi de azalmış olacağından hiperglisemi beklenir. Ayrıca insülin eksikliği hormona duyarlı lipazı aktive ederek trigleseritlerin serbest yağ asitlerine yıkılmasına ve bu süreçte keton cisim oluşmasına neden olur. Tüm bu metabolik süreçler pro-enflamatuar sitokinlerde artışa neden olarak insülin direncini daha da tetikler. HHS de görece yüksek insülin seviyeleri ketogenezi engelleyerek metabolik asidozu sınırlandırır. Hiperglisemik acillerin patogenezi Diyabetik Ketoasidoz Tanı Her iki ekolde de DKA tanısı “D”, “K” VE “A” bileşenlerinin üçünün de varlığı ile konur. UK ve ABD ekolü DKA tanı kriterleri İngiliz ekolünde hastanın önceden DM tanısının olması, anlık kan şekeri değerinden bağımsız olarak, tanıda yeterli kabul edilir. Ayrıca bu ekolde idrar ketonu yerine serum keton seviyesinin >3 mmol/L olması tanı için yeterlidir. Yine asidozun değerlendirilmesinde UK ekolünde arter kan gazı şart değildir, venöz kanda pH’ın <7.3 olması tanı için kafidir. Bu durumun bazı avantajları vardır. Öncelikle tanı için gerekli kan şekeri değerleri Amerikan ekolünden daha aşağıda olduğundan öglisemik DKA tanısını atlama riski daha düşüktür (bknz: https://acilci.net/oglisemik-dka/). Serum keton seviyesini ölçüyor olması, hastaların dehidrate olduklarını ve idrar çıkışlarının az olacağını öngördüğümüzde, tanının erken konması ve dolayısıyla tedavi sürecinin erken başlatılabilmesi için fayda sağlayacaktır. UK ekolünde klinik anlamlılık açısından fark olmadığı için venöz kanda pH kullanılabilir. UK ekolü anyon açıklığını tanıda kullanmaz. Bunun sebebi, Cl seviyesinin onlarda tetkiklerde rutin olarak raporlanmıyor olmasıdır. Amerikan ekolünde ise kan şekeri >250 mg/ dl, serum veya idrarda keton cismi olması ve arteryel pH’ın <7.3 olması tanı için gerekli kriterlerdir. Bu ekolün en önemli avantajı klinik tabloyu ciddiyetine göre sınıflıyor olmasıdır. Bu sınıflama ABD sağlık sistemi göz önüne alındığında,