Zehirlenmiş Hastada EKG

Acilci.Net - Ses ve Video Tüm Bölümler

Zehirlenmeler vücudumuzdaki tüm sistemleri etkileyen özel klinik durumlardır. Zehirlenmelere bağlı en sık ölüm nedenlerinden biri kardiyovasküler sistem toksisitesidir. Elektrokardiyografi (EKG) acil serviste kardiyak fonksiyonları değerlendirmede en sık ve en kolay ulaşılabilir tanısal araç olup bu haftaki yazımızda zehirlenmeyle başvuran hastalarda kardiyak ileti sistemini bozan etki mekanizmalarını ve EKG’nin nasıl değerlendirilmesi hakkında tartışmayı amaçladık. EKG EKG miyokardda meydana gelen elektriksel değişikliklerin toplamını kaydeder. Bu elektriksel değişiklikler miyositlerde bulunan farklı iyon kanalları aracılığı ile hücre içine ve dışına olan iyon akımları sonucu oluşur. Bu kanallar, aksiyon potansiyeli gelişimi, kalp boyunca uyarı iletimi ve miyosit kasılması için gerekli hücre içi iyon konsantrasyonlarının sağlanması için kritik öneme sahiptir. Bu iyon kanallarının etkilenmesi sonucu EKG’de ve klinikte çeşitli bulgular ortaya çıkar.​1​ Kardiyak Aksiyon Potansiyeli Toksinlerin hangi mekanizmayla EKG’de değişikliklere sebep olduğunu anlayabilmek için kardiyak aksiyon potansiyeli oluş mekanizmasında elektrolitlerin ve iyon kanallarının görevlerini bilmek gerekir. Kardiyak aksiyon potansiyeli, depolarizasyon ve repolarizasyona neden olan iyonların membranlar boyunca hareket ettiği beş fazdan oluşur. Faz 0, pacemaker hücrenin spontan uyarılması ya da komşu hücreden gelen uyarı ile hücrenin uyarılması sonucunda başlar. Bu uyarı seçici voltaj kapılı hızlı sodyum kanallarının açılmasına neden olur ve hücre membranının hızlı depolarizasyonu ile sonuçlanır. Faz 0’ın sonunda voltaj kapılı sodyum kanalları kapanır ve hücre dışına geçici potasyum akımı ortaya çıkar. Bu potasyum akımı membranda geçici bir repolarizasyona neden olur ve faz 1’i oluşturur. Faz 2’de hücre içine olan kalsiyum geçişi hücre dışına olan potasyum geçişi tarafından dengelenir ve aksiyon potansiyelinde bir plato izlenir. Faz 2’nin sonlarına doğru kalsiyum kanalları inaktive oldukça hücre içine kalsiyum geçişi giderek azalır. Aynı zamanda yavaş potasyum kanalları aracılığı ile hücre dışına potasyum geçişi de artar ve aksiyon potansiyelindeki plato fazını sonlandırarak repolarizasyon fazı olan faz 3’ü başlatır. Hızlı repolarizasyon fazı olan faz 3’te voltaj kapılı potasyum kanalları, hızlı ve yavaş potasyum kanalları ve ATP kullanarak aktif transport yapan sodyum potasyum pompası ile potasyum hücre dışına taşınır ve hücre membranı repolarize olur. Faz 4 pacemaker hücreler hariç myokardın büyük kısmının dinlenme fazıdır ve kardiyak siklustaki diastolle ilişkilidir. Faz 3 ve faz 4’te sodyum, potasyum ve kalsiyumun elektrokimyasal gradiyentlerine karşı olan aktif transportu miyositleri tekrar istirahat durumuna geri döndürür. İstirahat fazında transmembran elektrokimyasal gradiyent, membrandaki ATP bağımlı kalsiyum sodyum pompaları aracılığı ile sağlanır ve kalsiyum hücre dışına taşınır (Figür 1)​1​. Figür 1. Hücre zarı boyunca elektrolit hareketinin aksiyon potansiyeli (A) ve tek bir kalp döngüsü boyunca EKG kaydı (B) ile ilişkisi​1​ Sık Görülen Kardiyotoksisite Mekanizmaları Sodyum Kanal Blokajı Hızlı sodyum kanallarının blokajı, kardiyak aksiyon potansiyelinde faz 0’ın yavaşlamasına neden olur. Bunun sonucu olarak: Etkenler: Trisiklik antidepresanlar (TCA), Grup 1 A ve 1 C antidisritmikler, difenhidramin, vb.(Tablo 1)EKG bulguları: QRS genişlemesi (QRS>100 msn), sağ aks deviyasyonu, aVR’de terminal R dalgasının >3mm olması, aVR’de R/S oranı >0,7 olması (Figür 2), ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon ​2​ Figür 2. TCA zehirlenmesi sonrası gelişen Na kanal blokajına ait EKG görüntüsü Tablo-1 Na kanal blokajına neden olan ajanlar​3​ Potasyum Kanal Blokajı Repolarizasyon fazı olan Faz 3’te potasyumun hücre dışına çıkışının bloke edilmesi ile oluşur. Etkenler: Amantadin, Amiodoron, kinidin, klorokin, vb. EKG bulguları: QT intervalinde uzama (Tablo 2), sinus taşikardisi,