Sinsi Bir Tehlike: Miyokardit

Acilci.Net - Ses ve Video Tüm Bölümler

Seri olarak konuşmayı planladığımız kardiyomiyopatilerin girizgahını kazanılmış bir kardiyomiyopati olan miyokardit ile yapmak istedim. Tanım olarak, miyositlerin nekrozu ve/veya dejenarasyonu ile seyreden, miyokardın inflamatuar hastalığı olan miyokarditin sıklığı tam bilinmemekte. Aslında bilinmemesinin nedeni basit!: Bir hasta, acile kardiyak arrest olarak geldiğinde, ROSC sağlanamadığı taktirde hasta olası bir ön tanı ile defnedilmekte. Adli açıdan şüpheli ölüm düşünülmüyorsa, hasta otopsiye gitmemekte. Yaşlı popülasyon düşünüldüğünde eşlik eden ek hastalıklar ve buna bağlı oluşan kronik inflamatuar süreçler bizi daha çok koroner iskemiye bağlı gelişen aritmilere, akut dekompanze kalp yetmezliğine, kardiyojenik şoka veya ani kardiyak ölüme yönlendirmekte iken genç hastada, özellikle de ailesel kardiyovasküler öyküsü yoksa ön tanı listemiz epey kabarık olmaktadır. Epidemiyoloji ve Etiyoloji Miyokardit sıklığının kadın ve erkek popülasyonda aynı olduğu biliyoruz. Eldeki verilere göre de ırk tercihi olmadığı düşünülüyor. Etyolojisini ise kabaca 3'e ayırmak mümkün: enfeksiyöz, immün aracılı ve toksik miyokardit. (Tablo 1'de tarihi anlamı olan geniş bir listeyi görebilirsiniz)​1​ Tablo 1 - Miyokardit Etyoloji Bilinen en sık neden enfeksiyonlar, en sık enfeksiyon nedeni de virüslerdir. Hatta hastaların %30'unda birden fazla viral etken olduğu görülür. Virüsler içerisinde adenovirüs ve enterovirüsler (koksaki A ve B, echovirüs) kardiyotropik olmaları ile öne çıkar. Lakin, Parvovirüs B19 (5. hastalık etkeni) ve HHV-6 (6. hastalık etkeni) son 20 yılda adenovirüs ve enterovirüslerden daha sık izole edilmiştir. HHV-6'nın lenfotropik virüs olması bu sıklığı açıklayabilir. Hayvan Modelinde Sınıflandırma Tablo 2- Fare modelinde miyokardit Bu hastalığın patofizyolojisi insan modelinde henüz açıklanamamıştır. Üstte yer alan şemada patofizyolojiyi güzel açıkladığını düşündüğüm fare modelinde yapılan bir araştırmadaki akışı sizlerle paylaşıyorum. Bu akış ve sonlanımlar insan sonlanımları ile de tutarlılık göstermekte.​1​ Bu çalışmaya göre, ilk 4 gün vireminin olduğu akut miyokardit, 4-14 gün viral temizlenmenin olduğu subakut miyokardit, 14 gün sonrası da viral temizlenmenin tamamen bittiği fibrozisle karakterize kronik miyokardit dönemidir. Akut miyokardit Viremi döneminde viral etken hücre içine girer. Bunu müteakip miyosit nekrozu ve makrofaj aktivasyonu başlar. Bunun sonucunda proinflamatuar sitokinler salgılanır. Bu dönem 3 şekilde sonlanır; hiçbir semptom olmaksızın iyileşebilirbu dönemi hafif semptomlar ile geçirip subakut miyokardite ilerleyebilir 3.ihtimal ve en can sıkıcı tablo olarak; ani kardiyak ölüm veya akut gelişen kalp yetmezliğine bağlı kardiyojenik şok ile sonlanabilir. Bu grup destek tedaviden yoksun kalırsa mortal seyreder. Subakut miyokardit Viral temizlenme döneminde aktörlerimiz artık proinflamatuvar sitokinlerin aktive ettiği natural killer hücreler ve lenfositlerdir, yani hücre aracılı yanıt vardır. Bunun için bu dönemdeki hastalar steroidden fayda görebilmektedir. Kronik miyokardit Akut miyokardit hastalarının %20-50 sinde kronik miyokardite ilerleme olur. Bu dönem kronik inflamasyonun ve fibrozisin hakim olduğu kardiyak dilatasyon ve kalp yetmezliğine ilerleyen bir süreçtir. Bu dönemdeki hastada dilate kardiyomiyopatiye bağlı semptomlar mevcuttur. Lieberman Sınıflandırması Hastalığın kliniğe ve süreye göre yapılan bir sınıflandırmasıdır. (Lieberman sınıflaması tablo 3)​1​ Bundan sonra hep bu sınıflama üzerinden konuşacağız: Tablo 3. Lieberman Sınıflaması Fulminan: hayvan modelindeki akut miyokarditin 2 ihtimalini kapsar; mortal seyreden ve asemptomatik iyileşen.Akut: hayvan modelindeki akut miyokarditten subakut miyokardite ilerleyenleri kapsar. Bu evredeki hastalar steroidden tek fayda gören gruptur.Kronik aktif: sol ventrikül disfonksiyonun eşlik ettiği idiyopatik dilate kardiyomiyopati ile sonuçlanır.