Atriyal Fibrilasyon ESC 2020

20:46
 
Paylaş
 

Manage episode 272547311 series 1729509
Acilci.Net Podcast tarafından hazırlanmış olup, Player FM ve topluluğumuz tarafından keşfedilmiştir. Telif hakkı Player FM'e değil, yayıncıya ait olup; yayın direkt olarak onların sunucularından gelmektedir. Abone Ol'a basarak Player FM'den takip edebilir ya da URL'yi diğer podcast uygulamalarına kopyalarak devam edebilirsiniz.

Bu yazıda, Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) ve Avrupa Kardiyo-Torasik Cerrahi Derneği (EACTS) işbirliğiyle geliştirilen atriyal fibrilasyonun tanı ve yönetimi 2020 kılavuzunda​1​ yer alan güncel noktaları paylaşmak ve kılavuzda acil pratiğimizi etkileyen maddeleri vurgulamak istedim. Bu yazı kılavuzun tamamını içermemektedir, acil servis yaklaşımı ön planda tutulmuştur. Kılavuzun tamamına buradan ulaşabilirsiniz. 2016 kılavuzunda yer alan bilgiler içinse Ş. Kerem Çorbacıoğlu’nun ilgili yazısına buradan ulaşabilirsiniz.

Atriyal Fibrilasyon Tanımı ve Klinik Özellikleri

Atriyal fibrilasyon, koordine olmayan atriyal elektriksel aktivasyon ve inefektif atriyal kontraksiyon sonucu meydana gelen bir supraventriküler taşiaritmidir. EKG bulguları şu şekildedir:

  • Düzensiz R-R aralıkları (atriyoventiküler iletimin bozulmadığı durumlarda)
  • Belirgin tekrarlayan P dalgalarının olmaması
  • Düzensiz atriyal aktivasyon

Klinik olarak AF; EKG ile gösterilmiş, semptomatik veya asemptomatik AF durumudur. Tanı koymak için gereken izleme süresi en az 30 saniye veya 12 derivasyonlu EKG’nin tamamıdır. Atriyal yüksek hızlı epizod/subklinik AF tablosu ise AF semptomu olmayan, klinik AF’nin daha önce tespit edilmediği kişilerde kardiyak implante edilebilir ya da giyilebilir cihazlarla tespit edilmiş, atriyal fibrilasyon, atriyal flutter ya da atriyal taşikardi ataklarıdır.

Semptomatik AF hastalarda senkop, baş dönmesi, göğüste sıkışma/ağrı, palpitasyon, nefes darlığı, egzersiz kapasitesinde azalma gibi şikayetlere neden olabilir. Senkop, semptomatik hipotansiyon, akut kalp yetmezliği/pulmoner ödem, devam eden miyokardiyal iskemi ve kardiyojenik şok durumu varsa hemodinamik anstabilite söz konusudur.

AF’ye bağlı komorbiditeler nedeniyle ölüm riski 1.5 ila 3.5 kat artar. Başlıca komorbiditeler arasında inme (iskemik inmelerin %20-30’u AF nedenlidir), sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp yetmezliği ve bunlara bağlı gelişen klinik tablolar yer almaktadır.

AF Sınıflaması

  • İlk tanı: Semptom varlığı/ağırlığı ve süreye bakılmaksızın AF’nin ilk defa saptanması
  • Paroksismal AF: Kendiliğinden ya da başlangıçtan sonraki 7 günde sona eren AF atağı
  • Sürekli (persistent) AF: 7 günden fazla süren, devamlı ve sürekli AF atağı (ilaç veya elektriksel kardiyoversiyonla 7 gün sonra sonlanan epizotlar dahil)
  • Uzun süreli ve sürekli AF: Ritim kontrol stratejisi belirlenen 12 ay ve üzerinde AF
  • Kalıcı (permanent) AF: Ritim kontrolü için müdahale yapılmayan 12 ay ve üzerinde AF

Antikoagülasyon/İnmeyi Önleme

Genel olarak AF, inme riskini beş kat artırır. Sık rastlanan inme risk faktörleri, kliniğe dayalı CHA2DS2-VASc skorunda özetlenmiştir. Bu skor riskli hastalarda tromboembolik olayları öngörmede ve buna yönelik tedaviyi belirlemede kullanılır.

CHA2DS2-VASc Skor
Konjestif kalp yetmezliği 1
Hipertansiyon 1
Yaş ≥ 75 2
Diyabetes mellitus 1
İnme/GİA/Tromboemboli 2
Damar hastalığı
(geçirilmiş MI, PAH ya da aortik plak)
1
Yaş 65-74 1
Kadın cinsiyet 1

Antitrombotik tedaviye başlarken, potansiyel kanama riskinin de değerlendirilmesi gerekir. Bu riskin öngörülmesi adına çeşitli skorlar mevcuttur ancak yüksek risk gruplarını (HAS-BLED skoru > 3) tanımada genel olarak HAS-BLED skoru daha başarılıdır.

HAS-BLED skoru Puan
Hipertansiyon 1
Böbrek veya karaciğer hastalığı (her biri için 1 puan) 1 veya 2
İnme 1
Kanama öyküsü veya yatkınlık 1
Labil INR 1
Yaş > 65 1
İlaç veya alkol kullanımı (her biri için 1 puan) 1 veya 2

Akut Hız Kontrolü

Hız kontrolü, AF yönetiminin ayrılmaz bir parçasıdır ancak AF’de optimal kalp hızı hedefi kesinleşmiş değildir. Farmakolojik hız kontrolü beta blokerler, digoksin, diltiazem ve verapamil veya bu ilaçların kombinasyonu ile sağlanabilir. Hız kontrol ilaçlarının seçimi semptomlara, komorbiditelere ve olası yan etkilere bağlı değişir. Akut hız kontrolünde enfeksiyon veya anemi gibi altta yatan nedenler her zaman değerlendirmelidir. İlacın seçimi ve hedef kalp hızı hasta özelliklerine, semptomlara, LVEF değerine ve hemodinamiye bağlı yapılır. HFrEF’li hastalarda beta bloker, digoksin veya bunların kombinasyonu kullanılmalıdır. Kritik hastalarda ve ciddi LV sistolik disfonksiyonda, iv amiodaron kullanılabilir. Stabil olmayan hastalarda acil kardiyoversiyon düşünülmelidir. Akut ritim kontrolü, hemodinamik olarak stabil olmayan (akut pulmoner ödem, devam eden miyokardiyal iskemi, semptomatik hipotansiyon veya kardiyojenik şok) bir AF hastasında acil kardiyoversiyon olarak gerçekleştirilebilir. Senkronize doğru akım elektriksel kardiyoversiyon, farmakolojik kardiyoversiyondan daha etkili olduğundan tercih edilen seçenektir. Sinüs ritmine dönüş için farmakolojik kardiyoversiyon, hemodinamik olarak stabil hastalarda endike olan elektif bir prosedürdür.

Hız Kontrolünde Kullanılan İlaçlar
İlaç * IV uygulama Oral idame dozu Kontraendikasyon
Metoprolol 2.5 − 5 mg iv bolus, 4 doza kadar 25 − 100 mg 2*1 Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Bisoprolol 50 − 400 mg 1*1 Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Atenolol** 25 − 100 mg 1*1 Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Esmolol 500 µg/kg iv bolus 1 dkda sonrasında 50 − 300 µg/kg/dk Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Landiolol*** 100 µg/kg iv bolus 1 dkda sonrasında 10 − 40 µg/kg/dk Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Nebivolol 2,5 − 10 mg 1*1 Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Carvedilol 3,125 − 50 mg 2*1 Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Verapamil 2.5 – 10 mg iv 5 dkd 40 mg 2*1den 480 mg’a kadar (uzamış salınım) 1*1 HFrEF’de kontrendike
Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde dozları ayarlayın
Diltiazem 0.25 mg/kg iv 5 dkda, sonra 5 − 15 mg/sa 60 mg 3*1den 360 mg’a kadar (uzamış salınım) 1*1 HFrEF’de kontrendike
Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde dozları ayarlayın
Digoxin 0.5 mg iv bolus (bölünmüş dozlarda 24 saatte 0.75 – 1.5 mg) 0.0625 – 0.25 mg 1*1 Yüksek plazma seviyeleri artmış mortalite ile ilişkili
Başlamadan önce BFT kontrol edin ve KBY hastalarda dozu ayarlayın
Amiodaron 300 mg iv 250 mL % 5 dex içine 30-60 dk (tercihen santral venöz yolla) ardından 900 – 1200 mg 24 sa iv infüzyon 200 mg 4 hafta boyunca günde 3*1 yükledikten sonra, 200 mg 1*1 (kalp atış hızına göre diğer hız kontrol ilaçlarını azaltın) Tiroid hastalığı durumunda, başka seçenek yoksa
*Tüm hız kontrol ilaçları Wolff − Parkinson − White sendromunda kontrendikedir. Propranolol ve labetalol gibi farklı beta blokerler mevcuttur ancak AF’de hız kontrol tedavisi için önerilmemektedir.
**Atenolol ile ilgili veri yok; HFrEF’de kullanılmamalıdır.
***Landiolol ülkemizde henüz bulunmamaktadır.

Ritim Kontrolünde Kullanılan İlaçlar
İlaç Kardiyoversiyon başlangıç dozu Devam dozu Akut başarı oranı ve sinüs ritmi için beklenen süre Dikkat edilecekler
Flecainide 200–300 mg PO
2 mg/kg 10 dkda iv
Genel: % 59-78
(3 saatte %51,
8 saatte %72)
İskemik kalp hastalığında ve/veya önemli yapısal kalp hastalıklarında kullanılmamalıdır
1:1 geçişli atriyal flutter hastalarıda hipotansiyonu indükleyebilir
Hafif QRS genişlemesine neden olabilir
Atriyal flutterın farmakolojik kardiyoversiyonu için KULLANMAYIN
Propafenone 450–600 mg PO
1.5-2 mg/kg 10 dkda iv
Oral: % 45-55 3 saatte,
% 69-78 8 saatte;
IV: % 43-89
6 saate kadar
İskemik kalp hastalığında ve/veya önemli yapısal kalp hastalıklarında kullanılmamalıdır
1:1 geçişli atriyal flutter hastalarıda hipotansiyonu indükleyebilir
Atriyal flutterın farmakolojik kardiyoversiyonu için KULLANMAYIN
Vernakalant 3 mg/kg 10 dkda iv 10 dkda 2 mg/kg
(İlk dozdan 10-15 dakika sonra)
< 1 saat (10 dk içinde % 50 döner) Arteriyel hipotansiyon (SKB <100 mmHg), yakın zamanda AKS (1 ay içinde), NYHA III veya IV kalp yetmezliği, uzamış QT veya şiddetli aort darlığı olan hastalarda kullanılmamalıdır.
Arteriyel hipotansiyona, QT uzamasına, QRS genişlemesine veya non-sustained ventriküler taşikardiye neden olabilir.
Amiodarone 5-7 mg/kg 1-2 saatte iv 50 mg/sa (24 saat için max 1,2 g) % 44 (8-12 saatten birkaç güne kadar) Flebite neden olabilir (geniş bir periferik ven kullanın)
Hipotansiyon, bradikardi / atriyoventriküler blok, QT uzamasına neden olabilir
Tirotoksikoz riski taşır (hipertiroidide dikkat)
Ibutilide 10 dkda 1 mg
Vücut ağırlığı < 60 kg ise 0.01 mg/kg
10 dkda 1 mg (ilk dozdan 10 – 20 dk sonra) % 31–51 (AF)
% 63–73 (A.flutter)
≈1 saat
Atriyal fluttera etkilidir
Uzamış QT, şiddetli LVH veya düşük LVEF’li hastalarda kullanılmamalıdır.
QT uzamasına, polimorfik VT’ye (torsades de pointes) neden olabilir.
Proaritmik bir olayı tespit etmek için uygulamadan sonra en az 4 saat EKG takibi gerekir.
Flecainide ve ibutilide ülkemizde henüz bulunmamaktadır.

Atriyal Fibrilasyon ve Akut İskemik İnme

AF hastalarında akut inme yönetimi bu kılavuzun kapsamı dışındadır. Oral antikoagülan (OAK) kullanırken akut iskemik inme ile başvuran AF hastalarında akut tedavi, tedavi rejimine ve antikoagülasyon yoğunluğuna bağlıdır. Vitamin K antagonisti (VKA) kullanıp INR <1.7 olan hastalar, nörolojik endikasyona göre tromboliz için uygun olabilir (uygun zaman aralığı içindeyse ve intrakraniyal kanama görüntüleme ile dışlanmışsa). NOAK alan hastalarda, aktive parsiyel tromboplastin zamanı veya trombin zamanı (dabigatran için) veya antifaktör Xa seviyeleri (faktör Xa inhibitörleri için) ölçümü, hastanın uygun olarak antikoagüle olup olmadığı hakkında bilgi sağlayacaktır. Son NOAK dozunun ne zaman alındığı önemlidir (normal böbrek fonksiyonları olan, son NOAC alımı ≥48 saat olan hastalarda trombolizin güvenli olduğu kabul edilir). Hasta sistemik olarak antikoagüle ise, kanama riski nedeniyle tromboliz yapılmamalı ve endovasküler tedavi düşünülmelidir. Dabigatran alan hastalarda sistemik tromboliz, idarucizumab ile dabigatran etkisinin tersine çevrilmesinden sonra yapılabilir.

Antikoagülan Tedavi Sırasında Aktif Kanama Yönetimi

Genel değerlendirme, kanama bölgesinin saptanmasını, kanama şiddetinin değerlendirilmesini ve son OAK alım zamanının değerlendirilmesini içermelidir. INR ölçümü VKA kulanımında faydalıdır. NOAK’lar için daha spesifik pıhtılaşma testleri, dilüe edilmiş trombin zamanı, ecarin pıhtılaşma süresi veya dabigatran için ecarin kromojenik testi ve rivaroksaban, apiksaban ve edoksaban için kromojenik anti-faktör Xa testini içerir. Ancak bu testlerin veya NOAK plazma seviyelerinin ölçümü pratikte her zaman mümkün değildir. Böbrek fonksiyon testi, hemoglobin, hematokrit ve trombosit sayısının değerlendirilmesi ve son ilaç alım zamanı, vakaların çoğunda uygun klinik karar vermeyi sağlar.

Küçük kanamalarda hemostazı sağlamak için mekanik kompresyon veya minör cerrahi gibi destekleyici önlemler yeterlidir. Orta derecede kanamalar olaylarının kan transfüzyonu ve sıvı replasmanı gerektirebilir. Kanamadan 2-4 saat önce NOAK’lar alındıysa aktif kömür uygulaması ve/veya gastrik lavaj maruziyeti azaltır. Kanamanın nedenini belirlemek ve kontrol altına almak için spesifik tanı ve tedavi müdahaleleri (örn. endoskopi) derhal yapılmalıdır. Diyaliz, dabigatran konsantrasyonunun azaltılmasında etkilidir ve kanama süresini ve ciddiyetini azaltmada etkili bulunmuştur.

Şiddetli veya yaşamı tehdit eden kanamada antitrombotik etkisi derhal geri çevrilmelidir. VKA kullanımında taze donmuş plazma verilmesi koagülasyonu K vitamininden daha hızlı düzeltir, ancak protrombin kompleksi konsantreleri en hızlı etkiyi sağlar ve VKA’ların etkisini tersine çevirmede birinci basamak tedavidir. NOAK’lar için spesifik antidot ilaçlar mevcuttur: idarucizumab (dabigatran) ve andexanet alfa (faktör Xa inhibitörleri) Ciraparantag, doğrudan faktör Xa inhibitörlerini, dabigatranı ve heparini bağlayan ve inhibe eden araştırma amaçlı sentetik bir ilaçtır. Dört faktörlü protrombin kompleksi konsantrelerinin kullanımı rivaroksaban, apiksaban ve edoksabanın antikoagülan etkisini tersine çevirmek için alternatif bir tedavi olarak düşünülebilir ancak bu konuda bilimsel kanıtlar çok sınırlıdır.

Gebelik ve Akut AF

AF, doğuştan kalp hastalığı olan kadınlarda ve ileri yaş gebeliklerde sık görülen aritmilerden biridir. Akut hız kontrolü için IV beta blokerler önerilir. Beta-1 selektifler (örn. metoprolol ve bisoprolol) genellikle güvenlidir ve ilk seçenek olarak önerilir. Beta blokerler başarısız olursa, hız kontrolü için digoksin ve verapamil düşünülmelidir. Gebelikte ritim kontrolü tercih edilen strateji olarak düşünülmelidir ve hemodinamik anstabilite varsa elektriksel kardiyoversiyon önerilir, buna bağlı fetal aritmi veya erken doğum riski düşüktür. Fetal kalp hızı, kardiyoversiyondan sonra rutin olarak kontrol edilmelidir. Kardiyoversiyondan önce genellikle antikoagülasyon uygulanmalıdır. Yapısal kalp hastalığı olmayan ve hemodinamik olarak stabil hastalarda AF’nin sonlandırılması için ibutilide veya flecainide düşünülebilir ancak deneyim sınırlıdır. AF kateter ablasyonunun gebelikte rolü yoktur.

Yeni Öneriler

  1. 1.
    Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. Published online August 29, 2020. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612

159 bölüm